Cercetătorii au descoperit o slăbiciune ascunsă a celulelor canceroase. Noua strategie ar putea proteja țesuturile sănătoase
Una dintre cele mai mari provocări în tratarea cancerului este identificarea unei metode prin care celulele tumorale să fie distruse fără ca țesuturile sănătoase să sufere efecte importante. Chimioterapia și numeroase alte tratamente oncologice pot afecta și celulele normale, motiv pentru care cercetătorii caută permanent modalități mai precise de combatere a bolii. O descoperire recentă ar putea deschide o nouă direcție în această luptă.
Potrivit unui studiu realizat de Weill Cornell Medicine, publicat pe 2 noiembrie 2026 în revista Nature Chemical Biology, oamenii de știință au identificat o vulnerabilitate genetică întâlnită în numeroase celule canceroase. Echipa a dezvoltat și un compus experimental capabil să exploateze această slăbiciune, cu efecte promițătoare în testele de laborator.
Cum funcționează noua strategie împotriva cancerului
Cercetarea se concentrează asupra unei căi de semnalizare celulară numite WNT, care controlează procese esențiale precum dezvoltarea, multiplicarea și diferențierea celulelor. Atunci când această cale devine hiperactivă, poate contribui la apariția și dezvoltarea tumorilor.
Activitatea anormală a sistemului WNT este întâlnită în aproape toate cancerele colorectale, în peste jumătate dintre cancerele mamare și în proporții importante din alte tipuri de cancer, inclusiv cele hepatice, pulmonare și de prostată.
Problema este că această cale biologică joacă un rol important și în funcționarea normală a organismului. Inhibarea ei fără o selecție atentă poate produce efecte nedorite asupra celulelor sănătoase.
Cercetătorii de la Weill Cornell Medicine au observat însă că unele celule tumorale prezintă o particularitate genetică: au pierdut gena responsabilă de producerea enzimei TNKS1. În mod obișnuit, această enzimă poate fi suplinită de o alta, numită TNKS2, astfel încât celula continuă să funcționeze.
Această situație creează însă o dependență. Dacă TNKS2 este blocată într-o celulă canceroasă care nu mai dispune de TNKS1, mecanismul biologic care susține dezvoltarea tumorii poate fi perturbat semnificativ.
În schimb, celulele sănătoase care păstrează ambele enzime ar putea tolera mai bine inhibarea selectivă a TNKS2.
Un compus experimental a redus dezvoltarea anumitor celule tumorale
Pentru a testa această ipoteză, echipa coordonată de profesorul Lukas Dow a dezvoltat un inhibitor experimental care acționează preferențial asupra enzimei TNKS2.
Obținerea unei asemenea molecule a reprezentat o provocare, deoarece TNKS1 și TNKS2 au structuri foarte asemănătoare. Cercetătorii au reușit însă să identifice un compus care inhibă TNKS2 de aproximativ 30 de ori mai puternic decât TNKS1.
În experimentele efectuate asupra culturilor celulare, substanța a redus dezvoltarea celulelor canceroase care prezentau pierderea totală sau parțială a TNKS1. În același timp, celulele care păstrau niveluri normale ale enzimei nu au prezentat aceeași afectare a creșterii.
Rezultatul sugerează că anumite particularități genetice ale tumorilor ar putea fi transformate în ținte terapeutice. O asemenea abordare se înscrie în direcția medicinei de precizie, care urmărește adaptarea tratamentelor în funcție de caracteristicile biologice ale fiecărui cancer.
În ultimii ani, au fost investigate și alte metode inovatoare de tratament, inclusiv terapiile care modifică celulele imunitare pentru a combate cancerul.
Când ar putea ajunge această descoperire la pacienți
Deși rezultatele sunt promițătoare, cercetătorii subliniază că noua strategie se află într-un stadiu timpuriu de dezvoltare. Compusul experimental nu reprezintă, în prezent, un tratament aprobat pentru cancer.
Experimentele descrise au fost realizate în condiții de laborator, iar următorul obiectiv este dezvoltarea unor molecule cu proprietăți mai potrivite pentru administrarea în organisme vii.
Acestea vor trebui evaluate în studii preclinice suplimentare, înainte ca eventualele teste pe oameni să poată începe. Va fi necesară stabilirea siguranței, a dozelor eficiente și a efectelor pe termen lung.
Totodată, nu toate tumorile prezintă vulnerabilitatea genetică identificată. Prin urmare, chiar dacă metoda va avea succes, aplicarea ei ar putea depinde de testarea moleculară a cancerului fiecărui pacient.
Cercetarea completează alte descoperiri privind mecanismele prin care celulele canceroase interacționează cu sistemul imunitar.
Obiectivul final este dezvoltarea unor tratamente care să exploateze cât mai precis slăbiciunile tumorilor, reducând în același timp efectele asupra organismului. Studiul publicat de Weill Cornell Medicine reprezintă un pas în această direcție, chiar dacă drumul până la utilizarea clinică rămâne lung.