O nouă țintă pentru inflamația din creier ar putea conta în Alzheimer și Parkinson. Ce au descoperit cercetătorii
Inflamația persistentă din creier este implicată într-o gamă largă de boli neurologice, însă găsirea unor metode prin care acest proces să poată fi controlat fără a afecta funcțiile normale ale sistemului imunitar rămâne dificilă. Cercetătorii de la University of Birmingham au identificat acum receptorul P2X7 drept o posibilă țintă terapeutică importantă, după ce blocarea lui a redus semnificativ eliberarea unor molecule inflamatorii în țesut cerebral uman. Rezultatele au fost readuse în atenție pe 7 octombrie de ScienceDaily, pe baza unui studiu publicat în revista Brain.
Descoperirea nu reprezintă un tratament demonstrat pentru Alzheimer sau Parkinson. Ea arată, în schimb, că o cale biologică deja cunoscută din studiile pe animale funcționează și în țesut cerebral uman, ceea ce o face mai interesantă pentru dezvoltarea viitoare a medicamentelor.
P2X7 controlează o parte din reacția inflamatorie
P2X7 este un receptor aflat pe suprafața unor celule și poate fi activat de ATP, moleculă cunoscută mai ales pentru rolul său în furnizarea energiei celulare. În anumite situații, ATP-ul eliberat în exteriorul celulelor funcționează însă și ca semnal de pericol.
Atunci când receptorul P2X7 este activat puternic, poate declanșa eliberarea unor citokine inflamatorii, inclusiv IL-1β. Aceste substanțe au rol normal în reacția organismului la leziuni și infecții, dar inflamația excesivă sau prelungită poate deveni dăunătoare.
Cercetătorii au lucrat cu culturi de celule cerebrale umane și cu fragmente de țesut obținute în timpul unor intervenții neurochirurgicale. Blocarea P2X7 cu un antagonist specific a redus răspunsul inflamator.
Importanța folosirii țesutului uman este mare. Multe rezultate promițătoare din neuroștiințe apar inițial în modele animale, iar mecanismele respective nu funcționează întotdeauna identic în creierul uman.
De ce sunt menționate Alzheimer și Parkinson
Neuroinflamația este cercetată intens în bolile neurodegenerative. În Alzheimer, acumularea proteinelor amiloid și tau este însoțită de modificări importante ale celulelor imunitare din creier, iar în Parkinson inflamația este analizată alături de acumulările de alfa-sinucleină.
Playtech a relatat anterior despre o proteină implicată în răspândirea proceselor asociate bolii Parkinson și despre faptul că semne biologice asociate Alzheimerului pot apărea cu mult înaintea simptomelor evidente.
Noua cercetare nu arată că blocarea P2X7 oprește aceste boli. Ea sugerează că receptorul ar putea fi una dintre căile prin care inflamația dăunătoare este menținută în creier.
Acest mecanism ar putea fi relevant și pentru traumatismele cranio-cerebrale, scleroza multiplă și, potrivit cercetătorilor, unele afecțiuni psihiatrice în care sunt studiate componente inflamatorii.
Avantajul ar putea fi existența unor medicamente deja dezvoltate
Un aspect interesant este că P2X7 nu este o țintă complet nouă pentru industria farmaceutică. Au fost deja dezvoltate molecule capabile să blocheze receptorul, iar unele au fost studiate pentru diferite afecțiuni inflamatorii.
Dacă eficiența asupra neuroinflamației este confirmată, cercetătorii ar putea investiga inclusiv posibilitatea de a reutiliza sau adapta astfel de medicamente. Acest proces poate fi uneori mai rapid decât dezvoltarea unei molecule complet noi, deoarece există deja anumite date despre farmacologie și siguranță.
Totuși, drumul până la un tratament neurologic rămâne lung. Un medicament trebuie să ajungă în concentrații adecvate în creier, să treacă bariera hemato-encefalică și să reducă inflamația fără să blocheze reacții imunitare necesare.
Studiul se alătură altor cercetări care încearcă să găsească factori modificabili în bolile neurodegenerative. Playtech a scris inclusiv despre posibila legătură dintre somnul profund și evoluția Alzheimerului. În cazul P2X7, următorul pas important va fi demonstrarea faptului că blocarea receptorului poate produce beneficii clinice reale, nu doar modificări măsurabile în laborator.