Corpurile noastre sunt destul de ingenioase când vine vorba de auto-reparare, iar oamenii de știință au studiat în detaliu modurile în care inima se repară după un atac de cord (infarct miocardic). Aceștia speră să găsească indicii care ar putea duce la tratamente mai bune pentru problemele cardiovasculare.
Noile cercetări au dezvăluit că răspunsul imun al organismului și al sistemului limfatic (parte a sistemului imunitar) sunt cruciale în modul în care inima se repară după ce un atac de cord a cauzat leziuni ale mușchiului inimii. Cheia studiului a fost descoperirea rolului jucat de macrofage, celule specializate care pot distruge bacteriile sau pot iniția răspunsuri utile la inflamație. Aceste macrofage produc un anumit tip de proteină numită VEGFC, au spus cercetătorii.
„Am descoperit că macrofagele, sau celulele imune care se grăbesc către inimă după un atac de cord pentru a „mânca” țesutul deteriorat sau mort, induc, de asemenea, factorul de creștere a endoteliului vascular C (VEGFC) care declanșează formarea de noi vase limfatice și promovează vindecarea ” a spus patologul Edward Thorp de la Universitatea Northwestern din Illinois, potrivit sciencealert.com.
Cercetătorii îl descriu ca fiind un scenariu Jekyll și Hyde: macrofagele „bune” producând VEGFC și macrofagele „rele”, care nu produc niciun VEGFC, dar provoacă un răspuns proinflamator ce poate provoca daune suplimentare inimii și țesutului înconjurător.
Pentru ca inima să se repare pe deplin, celulele muritoare trebuie îndepărtate, un proces cunoscut sub numele de eferocitoză în care macrofagele joacă un rol important. Studiind acest proces în celulele din laborator și la șoareci, echipa a identificat modul în care tipul corect de macrofage producătoare de VEGFC a făcut o lucrare de reparație adecvată.
Ceea ce cercetările viitoare ar putea analiza în continuare este cum să crești numărul de macrofage utile din inimă și să reduci numărul – sau chiar să elimini – macrofagele dăunătoare, sporind șansele unei recuperări sănătoase.
„Provocarea noastră acum este să găsim o modalitate fie de a administra VEGFC, fie de a convinge aceste macrofage să inducă mai multe VEGFC, pentru a accelera procesul de reparare a inimii”, a spus Thorp.
Când oamenii trec printr-un atac de cord, ei devin expuși unui risc crescut de insuficiență cardiacă, în care inima devine incapabilă să pompeze sânge în corp. Acest risc poate fi redus cu medicamentele moderne, cum ar fi beta-blocantele, dar riscul încă persistă.
În timp ce oamenii de știință continuă să ne îmbunătățească înțelegerea modului în care sunt cauzate bolile cardiovasculare și cum se poate diagnostica mai devreme riscul de apariție a problemelor cardiace, insuficiența cardiacă continuă să ucidă sute de mii de oameni pe an doar în SUA.
Studii precum acesta vor face și mai multă lumină în cazul proceselor biologice care au loc ca răspuns la un atac de cord – în special modul în care procesul de eferocitoză este utilizat pentru a declanșa proteina VEGFC necesară pentru repararea mușchiului cardiac.
„Lucrăm pentru a înțelege mai multe despre progresia către insuficiența cardiacă după un atac de cord, pentru a interveni devreme și a restabili cursul reparației cardiace”, a spus biologul vascular Guillermo Oliver de la Universitatea Northwestern.
Cercetarea a fost publicată în Journal of Clinical Investigation.