Un nou medicament încetinește instalarea Alzheimerului, în teste pe animale

Tratamentele pentru Alzheimer au fost, ani la rând, prinse într-o problemă greu de ocolit: atunci când apar simptomele, schimbările din creier sunt deja avansate. Tocmai de aceea, tot mai multe echipe de cercetare își mută atenția către „faza invizibilă” a bolii, perioada în care procesele biologice se acumulează în tăcere, cu mult înainte de pierderile de memorie.

În acest context, un grup de la Northwestern University din SUA a raportat rezultate care au atras rapid interesul comunității științifice. În experimente pe modele de șoarece, un medicament experimental numit NU-9 a redus semnificativ forme toxice timpurii ale proteinei beta-amiloid și a diminuat reacțiile inflamatorii din creier asociate debutului bolii, sugerând că ar putea „frâna” dezvoltarea Alzheimerului înainte ca acesta să se manifeste clinic.

Ideea centrală a studiului este simplă, dar ambițioasă: dacă Alzheimerul începe cu decenii înainte de simptome, atunci o intervenție eficientă trebuie să țintească acele prime mecanisme, nu consecințele târzii. Cercetătorii au testat NU-9 în modele de șoarece care reproduc etape timpurii ale bolii și au observat o scădere importantă a unor molecule considerate deosebit de periculoase: oligomerii beta-amiloid. Aceștia sunt aglomerări mici de proteină care pot deveni toxice și sunt legați de procesele ce preced formarea plăcilor amiloide, mult mai cunoscute publicului.

Când nivelul acestor oligomeri toxici a scăzut, s-a schimbat și modul în care reacționează celulele de suport ale creierului, în special astrocitele. În Alzheimer, astrocitele pot trece într-o stare „reactivă”, asociată cu inflamația și cu perturbarea mediului neuronal. În testele pe animale, administrarea NU-9 a fost asociată cu un profil mai „calm” al acestor celule și cu reducerea unor semne timpurii de neuroinflamație, ceea ce întărește ipoteza că blocarea primelor verigi din lanț ar putea amâna sau limita progresia bolii.

Horoscop zilnic 7 februarie 2026. Trei zodii au parte de vești neașteptate, iar una primește o surpriză care schimbă planurile zilei

Cine este Anamaria Vartolomei: actriţa din România, una dintre cele mai promițătoare tinere talente ale cinematografiei europene

Descoperirea unui „semnal” toxic: ACU193+ și rolul astrocitelor

Un element care diferențiază această cercetare de multe altele este faptul că echipa nu s-a limitat la a măsura scăderi sau creșteri ale unor markeri cunoscuți, ci a descris și o subcategorie de oligomeri beta-amiloid care ar apărea foarte devreme. Subtipul a fost denumit ACU193+ și ar fi unul dintre primele care apar în neuroni stresați, având tendința de a se atașa de astrocite.

De ce contează asta? Pentru că astrocitele sunt, în mod normal, esențiale: mențin echilibrul chimic al creierului, susțin neuronii și contribuie la controlul inflamației. Problema apare atunci când devin hiperactive și intră într-o stare reactivă, un fenomen asociat cu „astrogliosis” și cu inflamație cronică. Interpretarea propusă de cercetători este că ACU193+ ar putea fi un declanșator timpuriu al acestei tranziții, împingând astrocitele din rolul de protecție în rolul de amplificare a stresului neuronal. În experimente, NU-9 a redus cantitatea de oligomeri ACU193+ detectați pe astrocite și a diminuat reacția inflamatorie timpurie, sugerând că medicamentul nu „tratează un simptom”, ci interferează cu un posibil mecanism de început.

În plus, în raportările legate de aceste teste apare și o scădere a unei forme anormale a proteinei TDP-43, un nume întâlnit frecvent în discuțiile despre boli neurodegenerative. TDP-43 este asociată în mod clasic cu alte patologii, dar apariția ei în contexte Alzheimer a devenit un subiect tot mai urmărit. Observația că NU-9 reduce și acest marker în modelul folosit ridică întrebări interesante despre cât de interconectate sunt mecanismele neurodegenerative și cât de mult ar putea conta un medicament care acționează „în amonte”, asupra stresului celular timpuriu.

Ce urmează și de ce rezultatul nu înseamnă încă un tratament pentru oameni

Oricât de promițătoare ar suna formularea „oprește Alzheimerul înainte să înceapă”, distanța dintre un rezultat pe șoareci și un medicament aprobat pentru oameni rămâne mare. Următorul pas menționat de echipă este extinderea testelor către modele animale care reflectă mai bine stadii ulterioare ale bolii, considerate mai apropiate de felul în care Alzheimerul se instalează la oameni odată cu înaintarea în vârstă. Abia după astfel de validări ar putea începe discuția despre studii clinice pe oameni, unde siguranța, doza, durata administrării și efectul real asupra funcțiilor cognitive trebuie demonstrate riguros.

Mai există și o nuanță importantă în fundalul întregului domeniu: dezbaterea despre rolul exact al beta-amiloidului în Alzheimer. Deși amiloidul este una dintre cele mai studiate ținte, comunitatea științifică nu consideră unanim că el este singurul „motor” al bolii. Este posibil ca Alzheimerul să fie rezultatul mai multor factori – inflamație, predispoziție genetică, disfuncții metabolice, afectarea vaselor de sânge, proteine anormale de tip tau și altele – care se combină diferit de la o persoană la alta. În această cheie, NU-9 poate fi privit ca un candidat valoros pentru prevenție sau intervenție timpurie la persoane cu risc crescut, dar nu ca o soluție universală garantată.

Studiul a fost publicat în revista „Alzheimer’s & Dementia”, iar ideea de fond seamănă cu un model deja acceptat în medicina preventivă: dacă există biomarkeri timpurii care indică risc, atunci o terapie administrată înainte de simptome ar putea schimba traiectoria bolii. Miza reală, însă, depinde de două lucruri care trebuie să evolueze împreună: teste de depistare cât mai timpurii și medicamente care, asemenea lui NU-9 în modelul experimental, să poată interveni înainte ca degradarea să devină greu de întors.