Avem antidepresive din cauza unei teorii false: Depresia nu e cauzată de un dezechilibru chimic

Unul din zece americani ia antidepresive precum Zoloft sau Prozac, dar medicamentele acestea au fost create pe baza teoriei dezechilibrului chimic, care a fost demontată de medicina modernă.

Numărul oamenilor care se bazează pe acest tratament medicamentos a crescut cu mai mult de 400% de la începutul anilor ‘90. Dacă privești dintr-o anumită lumină, ai putea crede că statisticile indică un succes al medicinei, întrucât este clar că zeci de milioane de oameni consideră că antidepresivele au efect. Ceea ce este mai puțin clar este motivul pentru care aceste medicamente funcționează.

Zeci de ani de studii asupra subiectului demonstrează că teoria potrivit căreia depresia se reduce la un dezechilibru chimic este greșită. Și, totuși, cei care produc medicația antidepresie continuă să mizeze pe acest argument.

Cauza depresiei: cantități mici de serotonină

În prima parte a anilor ‘70, chimiștii au descoperit o mină de aur prin invenția Prozacului și Zoloftului. Aceștia făceau parte dintr-o nouă clasă de antidepresivi, numiți inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei (SSRI-uri). Magia consta în creșterea nivelului de serotonină prin împiedicarea neuronilor de a recicla serotonina deja eliberată. Desigur, efectele nu erau miraculoase prin comparație cu medicamentele predecesoare, dar efectele secundare erau reduse considerabil.

Cea mai mică insulă din lume are o singură casă. Unde se află, mai exact, și cine o deține

Cea mai spectaculoasă cale ferată montană din Europa se află în România. Datează din 1863 și străbate 14 tuneluri, peisajele sunt incredibile

A durat aproximativ 20 de ani până ca primele SSRI-uri să primească aprobarea FDA (n.red.: administrația regulatorie în domeniul medicamentelor). Psihiatrii și companiile farmaceutice puteau oferi o explicație verosimilă pentru depresie și un remediu relativ sigur. Totuși, teoria dezechilibrului chimic și-a găsit curând oponenți. Este aproape imposibil să măsori direct nivelul de serotonină din creierul uman. De asemenea, nu poți lua mostre de țesut fără a-l distruge.

Studii efectuate în 1980 au demonstrat că nivelul metabolitului principal al serotoninei, acidul 5-hidroxi-indolacetic (5-HIAA), se găsea în cantități reduse în fluidul cerebrospinal al pacienților depresivi sau cu tendințe suicidale. Totuși, studii ulterioare au arătat că nu există o dovadă directă a legăturii dintre dezechilibrul chimic și depresia. Această teorie continuă să fie dezvoltată de medicina contemporană.

În 2007, cercetătorii Jeffrey Lacasse și Jonathan Leo au publicat o cercetare asupra felului în care mass-media a promovat teoria dezechilibrului chimic. Totuși, reclamele medicamentelor care tratează depresia prin creșterea nivelului de serotonină s-au redus considerabil, începând cu 2006. Poul Videbech, profesor de psihiatrie la Spitalul Universitar din Aarhus, Danemarca, a recunoscut că teoria dezechilibrului chimic a inspirat chimiștii să creeze noi medicamente și să facă bani de pe urma lor, deși nu există nicio dovadă palpabilă a efectului acestora.

Acesta susține ideea că depresia este mult prea complexă pentru a fi redusă la factori chimici, având legătură și cu stresul psihologic, stilul de viață, alimentația și starea generală de sănătate.

Începutul unei teorii greșite

În anii ‘50, psihiatria era un domeniu în tranziție. Problemele mintale erau văzute ca o consecință a circumstanțelor sociale, iar psihiatrii se bazau pe terapie verbală pentru a-și vindeca pacienții. Se foloseau rar droguri precum morfina și opium pentru a trata depresiile, precum și șocurile cu insulină, scrie iO9. Spre sfârșitul anilor ‘50, Thorazine, un nou drog psihiatric, a devenit opțiune de tratament pentru schizofrenie. Medicamentul simplifica problema menținând pacienții calmi și docili, fiind astfel o variantă mai blândă decât inducerea comei.

În anii ‘60, cercetătorii au confirmat că neutrotransmițători precum dopamina și serotonina serveau ca semnale chimice, care permiteau neuronilor să comunice între ei, reglând o bună parte din funcțiile creierului. În scurt timp, s-a demonstrat că Thorazine inhiba receptorii dopaminici, blocând efectele normale ale substanței. Medicamentele similare au fost dezvoltate plecând de la premisa că excesul de dopamină ar putea fi responsabil pentru schizofrenie.

Cercetările făcute asupra receptorilor dopaminei au indicat faptul că anumite substanțe influențează dispoziția prin efectele asupra neurotransmițătorilor. De exemplu, iproniazidul creștea nivelul de serotonină din creier, în timp ce reserpina îl scădea. Aceste exemple sugerau că nivelul scăzut de serotonină ar putea genera simptome de depresie, iar creșterea nivelului acesteia le-ar putea ameliora. Cu alte cuvinte, ideea era că depresia ar putea fi cauzată de un dezechilibru chimic, care ar putea fi corectat cu medicamentele potrivite.

Pentru că medicamentele deja existente pe piață aveau multe efecte secundare, companiile farmaceutice s-au gândit că unul care crește serotonina fără a genera alte reacții adverse ar da lovitura. Așadar, au început “vânătoarea” de substanțe chimice care să funcționeze astfel.