Oamenii de știință au descoperit o moleculă care ajută retina să se apere de pierderea vederii

Oamenii de știință au descoperit o moleculă care ajută retina să se apere de pierderea vederii
Foto: Profimedia
Iulia Kelt
Google Urmărește pe Google

O moleculă produsă în mod natural de organism ar putea avea un rol important în modul în care retina încearcă să se protejeze atunci când începe să fie afectată de boală. Cercetătorii au identificat erucamida, un compus ale cărui niveluri scad pe măsură ce celulele responsabile pentru detectarea luminii încep să moară.

Descoperirea vine de la o echipă de la Scripps Research, în colaborare cu cercetători de la University of California San Diego și Lowy Medical Research Institute. Studiul, publicat în revista Nature Neuroscience pe 19 iunie 2026, arată că restabilirea nivelului de erucamidă a activat anumite mecanisme de apărare din retină și a contribuit la menținerea țesutului în modelele preclinice analizate.

Rezultatele nu înseamnă că molecula poate opri sau vindeca bolile care provoacă pierderea progresivă a vederii. Cercetarea sugerează însă că retina are propriul sistem de răspuns la deteriorare, iar erucamida pare să fie una dintre moleculele care coordonează acest proces.

Erucamida scade atunci când retina începe să se degradeze

Retina este stratul de țesut sensibil la lumină aflat în partea din spate a ochiului. Pentru ca vederea să funcționeze, aici trebuie să colaboreze neuroni, celule gliale, vase de sânge și celule imunitare. Împreună, acestea formează ceea ce cercetătorii numesc unitatea neurovasculară.

În afecțiuni precum retinopatia diabetică, retinita pigmentară și degenerescența maculară asociată vârstei, această colaborare începe să fie perturbată. Fotoreceptorii, celulele care detectează informația vizuală, se deteriorează și mor treptat, iar vederea are de suferit.

Echipa condusă de Martin Friedlander a ajuns să caute molecule care ar putea influența acest proces după o observație făcută în cercetări anterioare. Celulele retiniene obținute din celule stem și transplantate în ochi păreau să încetinească degenerarea chiar și după ce celulele transplantate dispăruseră.

Acest rezultat i-a făcut pe cercetători să ia în calcul existența unor semnale chimice eliberate de celulele respective, ale căror efecte ar fi putut continua și după dispariția lor. Pentru a le identifica, echipa a analizat numeroase molecule prezente în țesutul retinian.

Cercetătorii au folosit metabolomica bazată pe spectrometrie de masă, o metodă care permite măsurarea simultană a unui număr mare de molecule mici din țesut. Analiza a fost realizată pe mai multe modele preclinice de degenerare a retinei, urmărind modificările apărute pe măsură ce boala progresa.

Erucamida s-a remarcat rapid. Nivelul acesteia scădea semnificativ în momentul în care fotoreceptorii începeau să se deterioreze. Pentru cercetători, acest lucru a ridicat întrebarea dacă scăderea moleculei era doar o consecință a bolii sau dacă avea un rol activ în modul în care retina răspunde la deteriorare.

Molecula nu repară fotoreceptorii, ci activează o reacție de protecție

Pentru a verifica ipoteza, cercetătorii au încercat să restabilească erucamida în interiorul ochiului. Molecula a fost administrată folosind nanoparticule de siliciu poros, proiectate să transporte și să elibereze substanțe într-un mod controlat.

Sistemul de transport a fost necesar deoarece erucamida este hidrofobă, ceea ce înseamnă că nu se dizolvă bine în apă și poate forma aglomerări atunci când este injectată. Nanoparticulele au ajutat la menținerea moleculei într-o formă stabilă și la distribuirea ei mai uniformă în interiorul ochiului.

Cercetătorii au observat că erucamida nu pare să acționeze direct asupra fotoreceptorilor. În schimb, molecula activează celule imunitare din retină cunoscute drept celule mieloide CD11b⁺. Acestea participă la răspunsul organismului la leziuni și la menținerea țesuturilor.

Echipa a identificat și o proteină numită TMEM19, de care erucamida se leagă. Atunci când nivelul acestei proteine a fost redus, celulele mieloide nu au mai răspuns în același mod, iar efectele protectoare asociate erucamidei au dispărut.

Odată activate, celulele mieloide au eliberat semnale asociate cu stabilizarea unității neurovasculare. Acestea au susținut atât celulele nervoase, cât și vasele de sânge care le furnizează oxigen și nutrienți.

Important este că erucamida nu a inversat degenerarea retinei. În schimb, a încetinit anumite aspecte ale procesului și a contribuit la păstrarea structurii și funcționării țesutului care nu fusese încă distrus.

Cercetătorii vor să afle acum dacă același mecanism poate fi folosit în mai multe boli retiniene și dacă efectele se mențin pe perioade mai lungi. Transformarea erucamidei într-un tratament va necesita însă și rezolvarea unor probleme de administrare, tocmai din cauza proprietăților sale hidrofobe.

O direcție de cercetare este dezvoltarea unor forme modificate ale moleculei, care să aibă efecte mai puternice sau mai îndelungate. Echipa intenționează să analizeze și alte molecule lipidice pentru a vedea dacă unele dintre ele pot activa și mai eficient mecanismele naturale de protecție ale retinei.