Expunerea la un pesticid comun crește de aproape trei ori riscul de Parkinson: ce au descoperit cercetătorii
Un nou studiu amplu realizat de cercetătorii de la University of California, Los Angeles (UCLA) atrage atenția asupra unei legături directe între expunerea de lungă durată la un pesticid popular, clorpirifos, și riscul semnificativ crescut de a dezvolta boala Parkinson. Substanța, folosită masiv în agricultură timp de zeci de ani, apare acum în centrul unei dezbateri care readuce în prim-plan riscurile ascunse ale chimicalelor din alimentele noastre.
Analiza a fost realizată pe un eșantion impresionant de aproape 1.700 de persoane și a combinat date istorice privind utilizarea pesticidelor cu informații detaliate despre locuințele și locurile de muncă ale participanților. Rezultatele arată că persoanele cu expunere profesională ridicată și îndelungată la clorpirifos au avut de 2,7 ori mai multe șanse de a dezvolta boala Parkinson decât cele fără contact semnificativ cu substanța.
Clorpirifosul a fost folosit pe scară largă în Statele Unite din anii ’60, în special pentru tratarea culturilor de porumb, soia și fructe. Deși unele restricții au fost introduse în ultimii ani, substanța continuă să fie aplicată pe terenuri agricole din numeroase state americane. În Uniunea Europeană și în Marea Britanie, pesticidul este deja interzis, din cauza efectelor sale dovedite asupra dezvoltării cerebrale a copiilor.
Studiul condus de neurologul Jeff Bronstein de la UCLA s-a bazat pe compararea a 829 de persoane diagnosticate cu Parkinson cu 824 de persoane sănătoase. Folosind o bază de date detaliată a aplicării pesticidelor în California, care acoperă o perioadă de peste 50 de ani, echipa a reconstituit gradul de expunere al fiecărui participant. Rezultatele sunt alarmante: cei care au lucrat cel mai mult timp în zone unde clorpirifosul era frecvent utilizat au prezentat un risc de aproape trei ori mai mare de boală.
Mai mult, analiza a arătat că expunerea îndelungată – mai ales cea care datează de peste un deceniu – are un impact semnificativ, ceea ce corespunde cu modul în care se dezvoltă Parkinsonul, o boală cu debut lent și cu manifestări clinice care apar adesea la ani după declanșarea procesului neurodegenerativ.
Ce se întâmplă în creierul afectat de clorpirifos
Pentru a înțelege mecanismul biologic, cercetătorii au continuat investigația prin experimente pe animale de laborator – șoareci și pești zebra. Rezultatele au fost concludente: la șoarecii expuși la clorpirifos au apărut pierderi de neuroni dopaminergici în zona substantia nigra, regiune-cheie afectată și în Parkinsonul uman. Totodată, s-au observat acumulări de proteine alfa-sinucleină, aceleași depozite patologice identificate în creierul pacienților cu această boală.
La peștii zebra, clorpirifosul a perturbat procesul de autofagie – mecanismul natural al celulelor care elimină deșeurile interne și protejează neuronii de degradare. Când cercetătorii au stimulat artificial autofagia, neuronii s-au dovedit mai rezistenți la efectele toxice. Această descoperire este crucială, pentru că sugerează că pesticidul nu afectează doar indirect creierul, ci interferează direct cu un mecanism celular vital.
Bronstein explică faptul că demonstrarea aceluiași tip de leziune la animale oferă o dovadă biologică puternică a legăturii cauzale: „Prin evidențierea mecanismului în modelele animale, arătăm că asocierea dintre clorpirifos și Parkinson nu este doar o coincidență statistică, ci un efect real.”
Implicații pentru sănătatea publică și direcții viitoare de cercetare
Descoperirile vin într-un moment în care tot mai multe dovezi indică o conexiune între pesticidele din mediul rural și bolile neurodegenerative. În ciuda acestui fapt, reglementările rămân adesea incomplete, iar expunerea profesională la substanțe neurotoxice continuă să fie o problemă majoră pentru lucrătorii agricoli.
Studiul de la UCLA evidențiază nevoia urgentă de reevaluare a utilizării pesticidelor organofosforice, o categorie din care face parte și clorpirifosul. Aceste substanțe acționează asupra sistemului nervos al insectelor, dar la doze suficient de mari pot afecta și neuronii umani.
Cercetătorii intenționează să extindă investigațiile și către alte pesticide folosite frecvent, pentru a identifica posibile efecte cumulative. În paralel, se explorează terapii care să prevină perturbarea procesului de autofagie, cu scopul de a proteja neuronii dopaminergici sau chiar de a încetini evoluția bolii la pacienții deja diagnosticați.
În SUA, discuția despre interzicerea completă a clorpirifosului a fost reluată de mai multe ori, însă presiunea industriei agricole a menținut utilizarea sa parțială. Totuși, pe măsură ce studiile precum acesta continuă să aducă dovezi tot mai clare, e posibil ca decidenții să nu mai poată ignora problema.
O boală complexă, o cauză chimică posibilă
Boala Parkinson este a doua cea mai frecventă afecțiune neurodegenerativă din lume, după Alzheimer, și afectează peste 10 milioane de oameni la nivel global. Deși factorii genetici joacă un rol important, majoritatea cazurilor sunt considerate „idiopatice”, adică fără o cauză clar identificată. Expunerea la substanțe toxice din mediul înconjurător – cum ar fi pesticidele, solvenții industriali sau metalele grele – este tot mai des menționată ca un posibil factor declanșator.
Studiul UCLA adaugă o piesă esențială în acest puzzle: nu doar pesticidele în general, ci clorpirifosul în mod specific pare a fi un risc concret pentru creierul uman.
Bronstein subliniază și un aspect optimist: înțelegerea mecanismului de afectare poate deschide calea către tratamente inovatoare. Dacă disfuncția autofagiei este o verigă centrală, atunci compușii capabili să o regleze ar putea deveni o nouă direcție terapeutică.
Deocamdată, însă, cea mai sigură măsură rămâne prevenția. Reducerea expunerii la pesticide – fie prin reglementări mai stricte, fie prin tranziția către o agricultură mai curată – ar putea însemna nu doar câmpuri mai sănătoase, ci și minți mai protejate.