Vești bune pentru bolnavii de Parkinson: Un nou tratament ar putea deja exista

O descoperire privind interacțiunea a două proteine sugerează că un medicament oncologic ar putea opri răspândirea bolii Parkinson în creier.

O echipă internațională de cercetători a identificat un nou mecanism prin care proteina toxică alfa-sinucleină se răspândește în creierul pacienților cu Parkinson.

Studiul, publicat de cercetători de la Universitatea Johns Hopkins, arată că două proteine de suprafață, Aplp1 și Lag3, facilitează pătrunderea acestor aglomerări toxice în neuroni, scrie revista Science Alert care citează un studiu publicat în Nature Communications.

În mod surprinzător, cercetătorii au constatat că un medicament deja aprobat de FDA pentru tratarea melanomului, nivolumab/relatlimab, blochează interacțiunea dintre cele două proteine și împiedică propagarea bolii la șoareci.

Constatarea deschide o posibilă cale pentru folosirea acestui tratament în boala Parkinson și, potențial, în alte boli neurodegenerative.

Răspândirea alfa-sinucleinei, o problemă centrală în Parkinson

Boala Parkinson afectează peste 8,5 milioane de oameni în lume și este a doua cea mai răspândită afecțiune neurodegenerativă după Alzheimer.

Ea se caracterizează prin pierderea treptată a neuronilor care produc dopamină, în special în zona numită „substanța neagră” a creierului.

Simptomele includ tremor, rigiditate musculară, probleme de echilibru și, în stadii avansate, dificultăți de vorbire și mers.

Cauza acestor pierderi neuronale este asociată cu formarea așa-numitelor corpi Lewy – aglomerări anormale de alfa-sinucleină.

Proteina, care în mod normal ajută la transmiterea semnalelor între neuroni, devine toxică atunci când se pliază greșit și se acumulează.

Studiile anterioare au arătat că proteina Lag3 are capacitatea de a lega alfa-sinucleina și de a facilita răspândirea sa între celule.

Totuși, eliminarea Lag3 nu oprea complet acest proces, ceea ce indica faptul că mai sunt implicați și alți factori.

Noul studiu demonstrează că Aplp1 este al doilea partener-cheie și că doar blocarea ambelor proteine duce la oprirea eficientă a pătrunderii alfa-sinucleinei în neuroni.

Testele pe șoareci oferă speranță pentru o utilizare rapidă

În experimentele efectuate pe șoareci modificați genetic, cercetătorii au observat că eliminarea ambelor proteine reducea cu 90% cantitatea de alfa-sinucleină absorbită de celulele nervoase.

În plus, administrarea medicamentului nivolumab/relatlimab a reprodus acest efect, fără a fi nevoie de modificări genetice.

Următorul pas este testarea acestui tratament pe modele animale ale bolii Parkinson și Alzheimer. Dacă rezultatele sunt confirmate, tratamentul ar putea ajunge rapid în testare clinică, dat fiind că este deja aprobat pentru uz uman în oncologie.